糖尿病(diabetesmellitus,DM)是一组由多病因引起以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌和(或)利用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害,导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭;病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱,如糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高渗高血糖综合征。糖尿病是常见病、多发病,是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。

糖尿病的病因和发病机制极为复杂,至今未完全阐明。不同类型其病因不尽相同,即使在同一类型中也存在异质性。总的来说,遗传因素及环境因素共同参与其发病。胰岛素由胰岛β细胞合成和分泌,经血液循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合并引发细胞内物质代谢效应,在这过程中任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。

在糖尿病的自然进程中,无论其病因如何,都会经历几个阶段:病人已存在糖尿病相关的病理生理改变(如自身免疫抗体阳性、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能缺陷)相当长时间,但糖耐量仍正常;随病情进展首先出现糖调节受损( impaired glucose regulation, IGR) ,包括空腹血糖受损( impaired fastingglucose , IFG)和(或)糖耐量减退( impaired glucose tolerance , IGT)，IGR代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态;最后进展至糖尿病。

代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿,继而口渴多饮;外周组织对葡萄糖利用障碍,脂肪分解增多,蛋白质代谢负平衡,渐见乏力、消瘦,儿童生长发育受阻;病人常有易饥、多食。故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”,即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶状体渗透压改变而引起屈光改变致视物模糊。许多病人无任何症状,仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。

糖尿病诊断是基于空腹血糖( fasting plasma glucose , FPG)、随机血糖(任意时间点)或OGTT中2小时血糖值(2hoursplasmaglucose,2hPG)。空腹指至少8小时内无任何热量摄人;任意时间指一日内任何时间,无论上一次进餐时间及食物摄人量。糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难以解释的体重减轻。FPG 3.9 ~ 6.0mmol/L为正常;6.1 ~ 6.9mmo/L为IFG;≥7.0mmol/L应考虑糖尿病。OGTT2hPG<7. 7mmol/L为正常糖耐量;7.8 ~ 11. 0mmol/L为IGT;≥11. 1mmol/L应考虑糖尿病。糖尿病的临床诊断推荐采用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖。

由于糖尿病的病因和发病机制尚未完全阐明，目前仍缺之病因冶疗。糖尿病治疗的近期目标是控制高血糖和相关代谢紊乱以消除糖尿病症状和防止急性严重代谢紊乱;远期目标是预防和(或)延缓糖尿病慢性并发症的发生和发展,维持良好健康和学习、劳动能力，保障儿童生长发育,提高病人的生活质量降低病死率和延长寿命。糖尿病管理强调以病人为中心的协同管理模式,管理团队应包括临床医师、护士、营养师、运动学专家、药剂师、口腔医师、足病师及精神科医师等,病人从中得到专业治疗,并积极参与整个治疗过程。在糖尿病诊疗过程中要充分考虑病人的临床特征(如年龄BMI、性别、种族、遗传差异、合并症、低血糖风险等)及病人的偏好、需求、价值取向。所有临床决策均需病人与临床医师共同制订。重视对糖尿病病人的综合医学评估和合并症评估。在病人首次就诊时即应进行完整的医学评估,后续随访也应定期评估,包括并发症和合并症情况和管理、社会心理状态、病人自我管理情况、营养状态、社会支持等。使新诊断的糖尿病病人达到良好血糖控制可延缓糖尿病微血管病变的发生、发展;早期良好控制血糖可能对动脉粥样硬化性心血管疾病有长期的保护作用(代谢记忆效应),尚可保护β细胞功能以及改善胰岛素敏感性;全面控制T2DM的危险因素可明显降低动脉粥样硬化性心血管疾病和微血管病变的发生风险和死亡风险。故糖尿病管理须遵循早期和长期、积极而理性、综合治疗和全面达标、治疗措施个体化等原则。IDF 提出糖尿病综合管理五个要点(有“五驾马车”之称):糖尿病教育、医学营养治疗、运动治疗、血糖监测和药物治疗。